壳寡糖对高脂饮食诱发肥胖小鼠脂肪组织内质网应激水平及炎性因子释放的影响
目的 研究壳寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织内质网应激及炎性因子释放的影响.方法 30只C57BL/6J小鼠以随机数字表法分成正常饮食组(Control组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+壳寡糖组(HF+COS组),每组10只.喂养16周后进行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;收集血清,检测血脂情况;称取小鼠体重、 肾周及皮下脂肪组织,比较各组脂肪累积情况;检测脂肪组织中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP-78)、内质网激酶(PERK)mRNA及蛋白表达,检测脂肪组织核因子-κB(NF-κB)炎症通路变化.结果 与Control组比较,HF组小鼠血糖、血脂、体重、肾周及皮下组织脂肪细胞体积及重量均明显增加(P<0.05或P<0.01),GRP-78、PERK mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),NF-κB通路激活.与HF组比较,HF+COS组上述指标除总胆固醇外均明显降低(P<0.05).结论 壳寡糖可以降低高脂饮食喂养肥胖小鼠血脂,减轻脂肪组织过度积累,缓解内质网应激,并可能通过抑制NF-κB的激活减少炎性因子释放,从而达到缓解胰岛素抵抗的作用.
壳寡糖、脂肪组织、内质网应激、核因子-κB、胰岛素抵抗
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R587(内分泌腺疾病及代谢病)
江苏省自然科学基金青年基金项目BK20160170;山东省威海市蓝色产业领军人才团队支撑计划项目
2019-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
9-14,33,封3
