高危型HPV-18E6引起小鼠骨髓源性树突细胞p53的磷酸化
目的 探讨高危型HPV-18E6对树突细胞中p53蛋白磷酸化的作用.方法 构建真核表达载体pGFP-18E6,转染小鼠骨髓源性的树突细胞,采用磷酸化的p53抗体免疫荧光化学染色,共聚焦显微镜下动态观察其表达水平.选用p53磷酸化位点的抗体(包括Ser6、Ser9、Ser15、Ser20、Ser37、Ser46和Ser392)对GFP-18E6融合蛋白表达的细胞进行免疫细胞化学染色,进一步探讨磷酸化的p53蛋白在转染后12～72 h的动态表达水平.结果 树突细胞在转染pGFP-18E6和pEGFP-C1质粒后,GFP-18E6主要定位于细胞核内,而对照组只表达GFP的蛋白则均匀分布于树突细胞.GFP-18E6诱导了p53蛋白的Ser15、Ser20和Ser392三个位点磷酸化.激光共聚焦显微镜测量细胞荧光强度显示,GFP-18E6的表达与时间有相关性.结论 高危型HPV-18E6可以诱导树突细胞的p53蛋白发生多个位点的磷酸化,包括Ser15、Ser20和Ser392,p53多个位点磷酸化是病毒宿主相互作用的一种机制.
HPV18-E6、树突细胞、p53磷酸化、定位
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R373.9(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
国家自然科学基金资助项目81201273;国家重点研发计划“生物安全监测网络系统集成技术研究”课题2016YFC1200701
2017-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
22-25,封4
