JAK2/STAT3信号通路在依达拉奉减轻大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在依达拉奉抑制大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤后脑损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠小胶质细胞,采用随机数字表法分为常规培养组(C组)、糖氧剥夺组(OGD组)、依达拉奉组(EDA组).OGD组小胶质细胞糖氧剥夺6h,再灌注12h建立缺血再灌注损伤模型;EDA组细胞糖氧剥夺后加入含EDA(浓度50 μmol/L)的正常培养基后处理12 h.采用CCK8法检测细胞存活率的变化;Western blot法检测JAK2蛋白磷酸化(p-JAK2)、STAT3蛋白磷酸化(p-STAT3)变化;ELISA法检测IL-1β和IL-6的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,OGD组细胞存活率降低,p-JIK2和p-STAT3的表达上调,细胞上清液中IL-1β和IL-6浓度增加,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与OGD组比较,EDA组细胞存活率增加,p-JAK2和p-STAT3表达下调,细胞上清液的IL-1β和IL-6浓度减少,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉后处理抑制大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤后炎性反应和细胞凋亡与JAK2/STAT3信号通路部分相关.
依达拉奉、小胶质细胞、STAT3转录因子、脑损伤
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R332(人体生理学)
上海市卫生局青年科研项目20114y138;上海市第六人民医院医疗集团科学研究项目2014
2016-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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