组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸联合姜黄素对MCF-7R乳腺癌细胞增殖抑制的影响
目的 探讨丙戊酸(VPA)联合姜黄素(CUR)对人乳腺癌耐药细胞MCF-7R增殖抑制的影响及其作用机制.方法 分别用100、10、1、0.1、0.01μg/mL阿霉素(ADR)作用于MCF-7R细胞和敏感株细胞MCF-7细胞72 h后,MTT法测定ADR对各组细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),判定MCF-7R细胞的耐药情况;用20、10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125 mmol/L VPA、空白对照及320、160、80、40、20、10、5μmol/L CUR、空白对照分别作用于MCF-7R细胞24、48及72 h,用MTT法分析细胞增殖抑制率;将VPA 0.625 mmol/L分别与10、20、40μmol/L CUR联合作用于MCF-7R细胞24、48及72 h后,用MTT法分析联合用药细胞增殖抑制率及Q值;将VPA 0.625 mmol/L与10 μmol/L CUR联合作用于MCF-7R细胞48 h后,高倍显微镜下观察细胞形态及数量变化.结果 MCF-7R与MCF-7细胞IC50分别为(60.30±20.30)、(5.59±1.87) μg/mL,MCF-7R细胞耐药倍数约为10.8倍.不同浓度VPA或VPA处理对数生长期MCF-7R细胞24、48及72 h后,结果提示对VPA或VPA对MCF-7R细胞的抑制作用与药物浓度和时间相关(P＜0.05);联合用药结果显示,在相同作用时间下,CUR浓度越高,抑制率越高(P＜0.05).金正均Q值法判断两药联用结果显示,0.625 mmol/L VPA与10 μmol/L CUR联合作用48 h时两药有明确的相加作用(P＜0.05),而其他联合用药及作用时间表现出两药拮抗作用,其中各联合用药组作用48、72 h时的Q值比较,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01),而作用24 h时Q值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).单用0.625 mmol/LVPA见少量细胞减少;10 μmol/L CUR也可导致较多细胞死亡,两药物联用时较单独用药细胞数量减少明显.结论 VPA及CUR在低剂量联用时存在相加作用,高剂量联用时两者呈现拮抗作用.
丙戊酸、姜黄素、MCF-7R、增值抑制
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R737.9(肿瘤学)
2016-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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