10.3969/j.issn.1673-7210.2013.25.002
Ghrelin对大鼠心肌梗死后血管重构的影响及机制研究
目的 研究Ghrelin在心肌梗死(MI)后大鼠心肌血管重构中的作用及其可能的机制.方法 成年SD雄性大鼠通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组开胸后剪开心包腔,但不结扎左前降支.心肌梗死Ghrelin组大鼠皮下注射Ghrelin,2次/d,剂量为100 μg/kg;心肌梗死盐水组皮下注射等量的生理盐水,观察4周.利用RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,利用蛋白质印迹(Western-blot)法检测各组动物VEGF蛋白的表达,免疫组化法分析新生血管的密度.结果 心肌梗死盐水组与心肌梗死Ghrelin组24h内死亡情况分别为18.0%比16.0%(P> 0.05).术后存活24h的45只动物进行Kaplan-Meier生存分析显示,心肌梗死盐水组和心肌梗死Ghrelin组28 d生存率为66.1%比81.2%(P> 0.05).与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin显著增加梗死边缘区VEGF mRNA (0.65±0.05比0.35±0.03,P<0.05)及VEGF蛋白表达水平(0.75±0.04比0.50±0.03,P< 0.05).与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin能显著增加血管α-平滑肌肌动蛋白在心肌梗死部位密度[(6.0±2.1)/mm2比(4.0±1.8)/mm2,P< 0.05)和在梗死边缘区密度[(25.0±9.5)/mm2比(15.0±5.7) /mm2,P< 0.05).结论 Ghrelin可通过增加的VEGF表达促进血管生成,从而改善心功能、防止心脏重塑.Ghrelin可望作为心肌梗死后抑制左室重塑一种新的对策.
心肌梗死、心室重构、血管重构、Ghrelin
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R541(心脏、血管(循环系)疾病)
湖北省自然科学基金项目编号2012FFB04417
2013-10-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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4-6,9