氧化苦参碱减轻大鼠肝纤维化的机制研究

摘要：

目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)减轻四氯化碳诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的机制.方法 建立四氯化碳诱导的大鼠HF模型,制备氧化苦参碱脂质体(Oxymatrine liposomes,OM-liposome)、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arginine-Glycin-Aspartic acid,RGD)三肽序列偶联的OM及异硫氰酸荧光素(fluorescent isothiocyanate,FITC)标记的OM-liposome和RGD-OM-liposome.分离HF大鼠的肝脏星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)并体外培养:①将OM-liposome、RGD-OM-liposome和RGD偶联的空白脂质体(RGD-liposome)作用于HSCs,利用透射电镜检测HSCs的细胞亚显微结构(凋亡小体)变化,利用流式细胞技术检测HSCs的细胞周期,利用台盼蓝染色检测HSCs的细胞活性.②将FITC-OM-liposome和FITC-RGD-OM-liposome作用于HSCs,利用荧光显微镜技术比较两种剂型OM在HSCs中的分布.结果 ①与RGD-liposome比较,OM-liposome可促进HSCs凋亡小体形成,增加HSCs凋亡,降低HSCs的细胞活性;与OM-liposome比较,RGD-OM-liposome可进一步增加HSCs内凋亡小体,促进HSCs凋亡,降低HSCs活性.②RGD可促进OM-liposome在HSCs内的分布.结论 OM-iiposome可在体外诱导HSCs凋亡,RGD可促进OM-liposome在HSCs的分布,进一步促进HSCs的凋亡.诱导HSCs凋亡可能是OM减轻肝纤维化的重要机制.

关键词：氧化苦参碱、脂质体、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸、肝纤维化、肝星状细胞

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分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金30600848

在线出版日期：2013-02-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：16-18