miR-223调控NLRP3抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化机制

摘要：

目的 研究miR-223调控Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)抑制心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌纤维化的机制.方法 选取54只成年Wistar大鼠,采用腹主动脉缩窄法建立大鼠充血性HF动物模型,按照随机数字表法将其分为对照组、HF组、HF+miR-223过表达组,每组各18只.HF+miR-223过表达组尾静脉注射miR-223mimics,72h转染成功后,应用动物心脏彩超检测各组大鼠心功能相关指标,即舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole,IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastolic,LVPWd)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVED)和射血分数(left ventricular ejectfraction,LVEF).计算测定心/体比、肺/体比;检测各组大鼠心肌组织中miR-223、NL-RP3、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Collagen-3、Collagen-1、Bax和Bcl-2的表达情况.结果 HF组心功能较对照组更差,NLRP3、IL-1β、TNF-α、Collagen-1、Collagen-3和Bax表达高于对照组,miR-223、Bcl-2表达低于对照组(P＜0.05),心肌间质纤维化程度明显加重.HF+miR-223过表达组心功能较HF组好转,NLRP3、IL-1β、TNF-α、Collagen-1、Collagen-3、Bax 表达低于 HF 组,miR-223、Bcl-2 表达高于 HF 组,心肌间质纤维化程度明显减轻.结论 miR-223可通过作用于其靶标NLRP3抑制Collagen-1、Collagen-3的表达,在HE心肌纤维化的发生、发展过程中起到重要作用.

关键词：miR-223、NLRP3炎症小体、心肌纤维化、凋亡

所属期刊栏目：53

分类号：R542.2+3(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2020D01C131

在线出版日期：2024-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：88-94