自噬在低氧性肺动脉高压中的研究进展

摘要：

自噬是依赖溶酶体的细胞质或细胞器的降解、回收以达到生理平衡的过程,而在肺动脉高压病理生理机制中自噬具有重要作用,其通过mTOR、PI3K、MAPK、NF-κB等一系列自噬信号通路的改变调节肺血管细胞增殖及炎性介质释放等,最终调控肺血管重构的形成.肺血管重构是HPH主要组织病理学变化之一,其关键环节是肺血管细胞过度增殖导致失衡.本文概述了自噬与低氧性肺动脉高压机制的研究进展,重点是肺动脉内皮细胞、肺平滑肌细胞以及针对自噬信号通路的药物策略.

关键词：低氧性肺动脉高压、自噬、机制

所属期刊栏目：52

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金;湖南省自然科学基金资助项目;长沙市自然科学基金资助项目

在线出版日期：2023-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：15-19