10.11969/j.issn.1673-548X.2023.02.016
嗜黏蛋白阿克曼菌对腺嘌呤诱导慢性肾病大鼠作用的研究
目的 探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)对腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠肾功能的改善及可能机制.方法 6周龄SD大鼠按随机数字表法分为3组,即正常组、模型组、实验组.正常组及模型组分别灌胃0.9%氯化钠溶液、阿克曼菌,实验组同时灌胃腺嘌呤及阿克曼菌.4周后收集大鼠血清检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),评估肾功能.Masson染色及过碘酸希夫(PAS)染色观察肾脏组织肾间质纤维化和肾小管基膜厚度.免疫印迹法及免疫组化染色检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达.PAS染色观察结肠组织黏液层厚度、杯状细胞数量.结果 与正常组比较,模型组Scr、BUN均升高(P<0.01),实验组Scr、BUN均低于模型组(P<0.01).肾脏组织Masson染色及PAS染色结果 表明,与正常组比较,模型组纤维化程度严重,肾小管扩张、基膜增厚,可见部分炎性细胞浸润(P<0.01);与模型组比较,经阿克曼菌干预的实验组纤维化及肾小管扩张程度减轻(P<0.05).结肠组织免疫印迹及免疫组化结果 表明,模型组紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量较正常组减少(P<0.05),而实验组上述蛋白表达量均高于模型组(P<0.05).结肠组织PAS染色结果 ,与正常组比较,模型组大鼠结肠腺体萎缩、变形,黏液层厚度明显减低,杯状细胞密度明显减少(P<0.01);与模型组比较,实验组结肠组织黏液层增厚(P<0.05)、杯状细胞密度增多(P<0.01).结论 阿克曼菌可改善慢性肾脏病大鼠的肾功能以及肾间质纤维化,其机制可能与阿克曼菌保护肠道屏障功能有关.
嗜黏蛋白阿克曼菌、慢性肾脏病、机制
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R37(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
山西省自然科学基金资助项目;山西省人民医院肾脏内科136工程
2023-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
80-85