抑制HDAC6可增强自噬减轻肾脏缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨HDAC6在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中对 α-微管蛋白和自噬相关基因表达的影响.方法 通过夹闭肾动脉建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测小鼠血清肌酐、尿素氮,用HE染色观测肾脏形态学,用Western blot法和qPCR法检测HDAC6在缺血再灌注损伤过程中蛋白和基因表达的变化.建立小鼠肾小管上皮缺氧复氧模型,用Western blot法检测 α-微管蛋白和自噬相关蛋白表达,用CCK-8检测细胞活力,用凋亡试剂盒检测细胞凋亡.结果 在小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,小鼠肾脏组织中HDAC6含量增加(P<0.05).在细胞缺氧复氧加HDAC6选择性抑制剂tubastatin A(TA)组,细胞活力增强,细胞凋亡减少(P<0.05).肾小管细胞缺氧复氧后,α-微管蛋白乙酰化水平降低,肾小管细胞缺氧复氧加TA组,α-微管蛋白乙酰化水平升高.肾小管细胞缺氧复氧后,自噬相关基因LC3、ATG7、Beclin-1表达增加,自噬激活,加TA组LC-3、ATG7、Beclin-1表达较单纯缺氧复氧组增多,自噬增强(P<0.05).结论 HDAC6抑制剂可通过激活自噬减轻肾脏缺血再灌注损伤.

关键词：HDAC6、缺血再灌注损伤、自噬、α、-、微管蛋白

所属期刊栏目：51

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：中央高校基本科研业务费专项资金资助项目2042021kf0097

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：28-33