NLRP3炎性小体在脂多糖诱导的高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制

摘要：

目的 探究NLRP3炎性小体在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的心肌细胞高糖缺氧/复氧(hypoxia/reoxygen-ation,H/R)损伤中的作用及机制.方法 取正常对数期生长的H9C2心肌细胞,随机分为4组,即高糖(H)组(n=3)、高糖+缺氧/复氧(H+H/R)组(n=3)、高糖+LPS+H/R(H+LPS+H/R)组(n=3)和BAY11-7082干预高糖+LPS+H/R(H+LPS+BAY+H/R)组(n=3).采用CCK-8法检测细胞活力,ROS检测试剂盒测定线粒体氧化应激水平,RT-PCR检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β 的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β 的蛋白表达水平.结果 与高糖组比较,H+H/R组细胞活性降低、LDH水平升高、线粒体ROS产生增加,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β 的mRNA表达上调,NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β 蛋白水平增高(P<0.05);LPS处理后,H/R的高糖心肌细胞损伤进一步加重(P<0.05),而加用BAY11-7082后,LPS加重的损伤得以改善(P<0.05).结论 BAY11-7082可以抑制NLRP3炎性小体激活,从而减轻LPS介导的H9C2细胞高糖H/R损伤.

关键词：NLRP3炎性小体、脂多糖、缺氧/复氧损伤、高糖、心肌细胞

所属期刊栏目：51

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;武汉大学自主科研项目

在线出版日期：2022-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：44-48