10.11969/j.issn.1673-548X.2022.04.011
miR-155靶向JAK/STAT3通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应
目的 探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制.方法 使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组、LPS组、miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)mRNA、STAT3 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)含量,免疫印迹(Western blot)法检测细胞中STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平.结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞中miR-155表达增加,同时炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)的表达增加;转染miR-155 mimics组进一步促进LPS诱导的巨噬细胞中上述炎性细胞因子的表达;Western blot法分析显示miR-155 mimics+LPS组中p-STAT3蛋白表达水平较LPS组进一步增加.结论 miR-155可上调THP-1巨噬细胞炎症中TNF-α、IL-1β的表达,其调控机制是增加转录因子STAT3的磷酸化活化,进而靶向JAK/STAT3信号通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应.
miR-155、脂多糖、巨噬细胞、炎症、JAK/STAT3、信号通路
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R735.2;R285.5;R541.4
国家自然科学基金;国家自然科学基金;云南省科技厅青年项目
2022-05-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
41-45,98