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10.11969/j.issn.1673-548X.2019.12.017

黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及其机制研究

引用
目的 探讨黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及机制.方法 SD幼年大鼠(幼鼠)50只,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+黄芪总苷高剂量(80mg/kg)组,氯胺酮+黄芪总苷中剂量(40mg/kg)组、氯胺酮+黄芪总苷低剂量(20mg/kg)组,每组10只.采用腹腔注射氯胺酮(50mg/kg)麻醉并行剖腹探查术,制造记忆损伤模型;造模后,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组分别灌胃给药相应剂量黄芪总苷,正常对照组和氯胺酮组灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液;末次给药后,进行定向航行实验和空间探索实验,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,同时取大鼠脑组织,分别用于HE染色观察病理变化和Western blot法检测caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平.结果 成功复制幼鼠记忆损伤模型;与正常对照组比较,氯胺酮组幼鼠血清SOD活性显著下降,MDA含量显著提升(P<0.05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠血清SOD活性显著提升,MDA含量显著降低(P<0.05);病理组织学检查结果显示,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善;与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠脑组织caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达水平均显著升高(P<0.05).结论 黄芪总苷对氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤具有显著的防治作用,其机制可能与调节脑组织海马区caspase-3、Bcl-2等凋亡蛋白表达、抑制氧化应激反应有关.

黄芪总苷、氯胺酮、幼鼠、记忆损伤、氧化应激、细胞凋亡

48

R338(人体生理学)

新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2017D01C147

2020-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

65-68,72

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1673-548X

11-5453/R

48

2019,48(12)

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