呼吸道合胞病毒感染后IL-17、 hCLCA1表达变化及罗格列酮的抑制效应

摘要：

目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染A549细胞后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、IL-17及人钙激活氯离子通道辅助蛋白1(hCLCA1) mRNA和蛋白表达变化及罗格列酮和IL-17抗体的干预作用.方法 将传代细胞随机分6组:罗格列酮/RSV组、罗格列酮/GW9662/RSV组、DMSO/RSV组、IL-17抗体/RSV组、GW9662/RSV组、细胞对照组.DMSO/RSV组予0.02％ DMSO预处理0.5h,罗格列酮/RSV组予罗格列酮(10μmol/L)预处理0.5h,罗格列酮/GW9662/RSV组在应用罗格列酮前先以GW9662(10μmol/L)预处理0.5h,IL-17抗体/RSV组在RSV感染前予IL-17抗体预处理2h.各组培养6、12、24h收获细胞及上清液待测.应用实时荧光定量RT-PCR检测PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA表达,Western blot法检测hCLCA1蛋白水平,ELISA检测IL-17蛋白表达.结果 与细胞对照组相比,DMSO/RSV组PPARγ、IL-17、hCLCA1 mRNA和蛋白表达在3个时间点均明显升高,随时间增加表达量增加,24h达高峰,与12h比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);在同一时间点上罗格列酮/RSV组、IL-17抗体/RSV组IL-17、hCLCA1 mRNA和蛋白均明显低于DMSO/RSV组,与罗格列酮/GW9662/RSV组相比,罗格列酮/RSV组IL-17、hCLCA1 mRNA和蛋白表达均明显降低.罗格列酮及IL-17抗体对IL-17 mRNA和蛋白的抑制作用在干预后6h最强,与12、24h相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮可抑制RSV感染后IL-17、hCLCA1 mRNA及蛋白表达增加,机制可能为上调PPARγ基因的表达,使PPARγ活性增强,在转录水平下调IL-17表达,从而抑制气道黏液高分泌.

关键词：呼吸道合胞病毒、IL-17、hCLCA1、A549细胞

所属期刊栏目：46

分类号：R72(儿科学)

资助基金：浙江省温州市科技局公益技术研究科技合作项目H20140002

在线出版日期：2017-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：107-111