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10.11969/j.issn.1673-548X.2017.08.044

Keap1-Nrf2/ARE信号通路介导黄连素调节氧化应激改善小鼠糖尿病肾病

引用
目的 采用小鼠糖尿病肾病的模型并结合氧化应激,探讨黄连素改善糖尿病并发症中肾脏病变的作用和机制.方法 将糖尿病肾病(DN)小鼠分别灌胃给予二甲双胍(0.2g/kg)、黄连素低、中、高剂量(0.036、0.072、0.144g/kg)8周.检测血清中相应指标;检测肾脏中活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)蛋白表达;检测24h尿蛋白等指标.结果 黄连素可显著降低DN小鼠血糖,增加胰岛素分泌,降低24h尿蛋白、血清尿素氮和肌酐、上调SOD和Nrf2水平,下调ROS、Keap1及NOX4水平.结论 黄连素具有改善小鼠糖尿病肾病的作用,且中、高剂量作用较优,其相关机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路,从而改善氧化应激有关.

黄连素、糖尿病肾病、氧化应激、Keap1-Nrf2/ARE信号通路

46

R5(内科学)

2017-08-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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11-5453/R

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