Keap1-Nrf2/ARE信号通路介导黄连素调节氧化应激改善小鼠糖尿病肾病

摘要：

目的 采用小鼠糖尿病肾病的模型并结合氧化应激,探讨黄连素改善糖尿病并发症中肾脏病变的作用和机制.方法 将糖尿病肾病(DN)小鼠分别灌胃给予二甲双胍(0.2g/kg)、黄连素低、中、高剂量(0.036、0.072、0.144g/kg)8周.检测血清中相应指标;检测肾脏中活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)蛋白表达;检测24h尿蛋白等指标.结果 黄连素可显著降低DN小鼠血糖,增加胰岛素分泌,降低24h尿蛋白、血清尿素氮和肌酐、上调SOD和Nrf2水平,下调ROS、Keap1及NOX4水平.结论 黄连素具有改善小鼠糖尿病肾病的作用,且中、高剂量作用较优,其相关机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路,从而改善氧化应激有关.

关键词：黄连素、糖尿病肾病、氧化应激、Keap1-Nrf2/ARE信号通路

所属期刊栏目：46

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2017-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：176-180