氧自由基和谷氨酸在致热原性发热机制中的作用与退热展望

摘要：

发热是机体抵抗疾病和外来细菌感染的一种复杂的生理与病理生理反应,革兰阴性细菌感染引起的发热反应主要是由菌壁脂多糖(LPS)所致[1,2].LPS引起血液中的单核细胞、淋巴细胞和组织中的巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)经血液循环到紧邻下丘脑视前区(POA)的终板血管器(OVLT),分别与各自的细胞因子受体结合,促进PGE2的合成;同时LPS也经血液循环直接与OVLT血管内皮细胞的Toll样受体结合,引起PGE2合成[2-4].PGE2通过促进下丘脑释放环腺苷酸(cAMP)和其他神经递质而改变下丘脑温度敏感神经元的活动导致体温调定点上移,然后POA发出升温信号传出到效应器使机体产热增加,散热减少,引起发热反应[2,3].

机标关键词：氧自由基、谷氨酸、致热原、热机制、白细胞介素、下丘脑视前区、血液循环、细菌感染、受体结合、发热反应、温度敏感神经元、肿瘤坏死因子、血管内皮细胞、细胞和组织、体温调定点、细胞因子、生理反应、神经递质、巨噬细胞、机体

所属期刊栏目：44

分类号：R364.6(病理学)

资助基金：四川省教育厅科研基金资助项目12ZB204;成都医学院学科建设项目专项基金资助项目CYXK2012003

在线出版日期：2016-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1-4