促酰化蛋白对3T3-L1脂肪细胞炎性反应的影响

摘要：

目的 观察3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗状态下促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)对炎性因子(IL-6、MCP-1、MIP-1α和TNF-α)分泌水平以及炎性信号因子(JNK1、IKKβ)蛋白表达的影响.方法 3T3-L1成熟脂肪细胞分别给予不同浓度(0、0.125、0.5、1.0mmol/L)油酸(C18:1)或棕榈酸(C16:0)温育过夜,诱导胰岛素抵抗,在此基础上给予ASP刺激,用ELISA测定IL-6、MCP-1、MIP-1α和TNF-α 4种细胞炎性因子的分泌水平,采用Western blot法检测JNK1和KKβ蛋白表达.结果 油酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6和MCP-1的分泌水平轻度下调,但差异无统计学意义;而ASP刺激的脂肪细胞MIP-1α和TNF-α的分泌水平显著下降,MIP-1α和TNF-α的分泌分别下调57％(P＜0.05)和48％ (P ＜0.05)(1.0mmol/L油酸组).棕榈酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6分泌水平呈下降趋势,最大下调50％ IL-6(P＜0.05);22％ MCP-1(P＞0.05),35％ MIP-1α(P ＞0.05)和38％ TNF-α(P ＞0.05)的分泌.高浓度(1.0mmol/L)油酸和棕榈酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP刺激的炎性信号蛋白JNK1蛋白表达显著下调,分别为34％ (P ＜0.05)和54％ (P ＜0.01).但IKKβ蛋白表达差异无统计学意义.结论 在脂肪酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP在一定程度上调节炎性因子分泌,参与调节JNK、IKK/NF-κB信号通路中重要信号分子的功能,ASP参与了脂肪细胞脂毒性-炎性反应的调控.

关键词：脂肪细胞、胰岛素抵抗、促酰化蛋白、脂毒性、炎性反应

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金资助项目30800385;教育部新教师基金资助项目200804871059

在线出版日期：2015-11-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：39-42,46