泛素-蛋白酶体系统与心肌肥厚
在长期容量或者压力负荷诱导下,心肌会发生代偿性的变化,这一过程中包含一系列信号转导通路和转录因子的变化,使心肌细胞蛋白质不断累积,最终导致心肌肥厚.泛素-蛋白酶体系统广泛存在于细胞中并以高度特异方式对不需要的蛋白进行降解,其功能的紊乱与心肌肥厚发生、发展密切相关.在腹主动脉结扎的动物模型中已经证实,抑制泛素-蛋白酶体系统可阻止或逆转心肌肥厚的过程,这为寻找心肌肥厚防治靶点提供了新思路.
泛素蛋白酶体系统、蛋白酶体抑制因子、心肌肥厚
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
2015-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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