内质网应激诱导细胞凋亡机制的研究进展
内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡,然而对内质网应激诱导细胞凋亡的机制尚不清楚.近几年的研究发现未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关.
内质网应激、细胞凋亡、需肌醇酶1、蛋白激酶R样内质网激酶、活化转录因子-6
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R4;R5
国家自然科学基金资助项目81160067/H0318
2014-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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176-180