低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制
目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压(HPH)的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组:正常对照组(N),低氧组(H),低氧+ DMSO组(HD),低氧+SB203580组(HS),低氧+茴香霉素组(HA),其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养(5％ CO2,2％O2,PO2:25 ～ 35mmHg),均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01),H组和HD组间差异无统计学意义(P＞0.05),与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是(HPH)的发病机制.
低氧、K+通道、p38MAPK信号通路、肺动脉高压
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R3(基础医学)
浙江省中医药重点学科建设计划项目2012-XK-A28;温州市科技计划一般项目Y20120161;温州市医药卫生科学研究项目2013B03
2014-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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