西洛他唑通过P38 MAPK信号途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将75只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、模型组、西洛他唑低剂量(10mg/kg)组、西洛他唑中剂量(20mg/kg)组和西洛他唑高剂量(40mg/kg)组,每组15只,通过大脑中动脉阻塞法建立起脑缺血再灌注模型.按照Longa EZ法评估动物神经功能;Tunel染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,采用Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路相关蛋白的表达.结果 与假手术组相比较,模型组神经功能评分和细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义;西洛他唑组的神经功能评分和细胞凋亡率较模型组均降低(P＜0.05);与模型组相比较,caspase-3和MAPK信号转导通路中p-P38的表达水平均随西洛他唑剂量的增加而逐渐降低(P＜0.05),而西洛他唑对MAPK信号转导通路中其他成员p-ERK和p-JNK的表达无明显影响.结论 西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与抑制神经细胞凋亡有关,其抗凋亡作用机制可能与抑制P38 MAPK信号转导通路途径有关.
脑缺血再灌注、凋亡、P38
43
R393
2014-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
107-110
