腺苷A2A受体基因敲除致小鼠肺动脉高压及低氧的诱导作用

摘要：

目的 研究腺苷A2A受体基因敲除小鼠肺动脉压力变化、肺血管重构情况,及慢性低氧环境对其的影响,探讨A2A受体在肺动脉高压发生发展中的调节作用.方法 将A2A受体基因敲除小鼠(KO)及野生型小鼠(WT)随机分为常氧组和低氧组,低氧组置于低氧舱内(O2:9％～10％).2周后检测右心室收缩压(RVSP)、体循环压(SBP)、右心室/左心室加室间隔质量比(右心肥大指数)、肺组织HE染色、弹力纤维染色、透射电镜观察及免疫组化检测肺阻力血管平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.结果 常氧环境下,与WT相比A2ARKO小鼠呈现:①RVSP升高,右心肥大指数增加；②肺阻力血管壁增厚,管腔减小；③血管壁PCNA阳性细胞增多,α-SMA表达增强；④肺细小动脉内皮细胞活化,平滑肌细胞、成纤维细胞肥大,胶原纤维大量沉积.低氧2周后,KO小鼠RVSP升高及肺阻力血管重构程度进一步加重.结论 A2AR在肺动脉高压及肺血管重构发生发展过程中起重要的调节作用,慢性低氧可诱导肺动脉高压及肺血管重构进一步加重.

关键词：腺苷A2A、受体、肺动脉高压、肺血管重构、胶原沉积、细胞增殖

所属期刊栏目：42

分类号：R11;R54

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目Y2080503;温州市科技计划基金资助项目Y20080245

在线出版日期：2013-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：66-70