LTB4在THP-1源性巨噬细胞中通过MAPK途径上调EMMPRIN的表达

摘要：

目的 探讨白三烯B4在MAPK信号通路中对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响.方法 将人类单核细胞系THP-1分为6组,用PMA诱导2～6组的THP-1成巨噬细胞,3～6组加入白三烯B4,第4组加入PD98059(ERK1/2抑制剂),第5组加入SB203580(P38抑制剂),第6组加入SP600125(JNK抑制剂),观察EMMPRIN和MMP-9的mR-NA以及EMMPRIN的蛋白变化.结果 LTB4使单核细胞EMMPRIN的mRNA表达增加(P＜0.05)、MMP-9的mRNA表达增加(P＜0.01),及EMMPRIN的蛋白表达明显增加(P＜0.01),加入PD98059后,EMMPRIN的mRNA表达明显下降(P＜0.01),MMP-9的mRNA表达明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01),加入SB203580后,EMMPRIN的mRNA明显下降(P＜0.01),MMP-9的mRNA明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01),加入SP600125后,EMMPRIN的mRNA明显下降(P＜0.05),MMP-9的mRNA明显下降(P＜0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P＜0.01).结论 白三烯B4通过激活MAPK信号通路增加THP-1源性巨噬细胞EMMPRIN的表达,可能是其增加巨噬细胞MMPs产生的机制.

关键词：白三烯B4、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶9、丝裂原活化蛋白激酶、单核-吞噬细胞

所属期刊栏目：42

分类号：TP3;R73

资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目2011ZDA028

在线出版日期：2013-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：78-81