BAFF通过非经典NF-κB途径对Raji细胞增殖调节作用的研究

摘要：

目的 研究BAFF对Raji细胞促增殖作用的机制,分析其对非经典NF - κB信号途径的调节作用,并初步探讨RIPK2与BAFF/BAFF-R介导的信号通路的相关性.方法 以不同浓度重组人BAFF刺激Raji细胞,MTT法分析BAFF对Raji细胞的促增殖作用,应用实时荧光定量PCR( real time q - PCR)与蛋白质印迹实验(Western blotting)检测Raji细胞中BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl - XL及RIPK2的表达.结果 BAFF能促进Raji细胞的增殖,且具有明显的剂量效应与时间效应依赖关系；BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl - XL及RIPK2在mRNA及蛋白水平的表达均随重组人BAFF浓度的增加而升高(P＜0.05).结论 重组人BAFF刺激Raji细胞后能激活非经典NF - κB信号途径,并引起下游靶蛋白Bcl - XL等抗凋亡因子的过表达,促进肿瘤细胞的存活和增殖.BAFF可以上调RIPK2的表达,提示RIPK2与非经典NF - κB信号途径之间可能存在功能联系.

关键词：Raji细胞、BAFF、非经典NF-κB信号通路、Bcl-XL、增殖

所属期刊栏目：41

分类号：G64;R73

资助基金：国家自然科学基金资助项目81071945;国家自然科学基金资助项目30873030

在线出版日期：2013-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：30-35