罗格列酮抗人HL-60细胞增生作用及其作用机制

摘要：

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone)对人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增生抑制及作用机制.方法 MTT法观察对HL-60细胞增生的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,免疫组化和Western blot检测分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达状况.结果 罗格列酮对HL-60细胞具有明显生长抑制效应,抑制率最高达77%,且呈时间-效应、剂量-效应依赖关系;流式细胞检测结果提示:10～100μmol/L罗格列酮能抑制HL-60细胞增生;50、100μmol/L罗格列酮能促进HL-60细胞凋亡.免疫组化和Western blot检测发现:HL-60细胞表达PPARγ;罗格列酮作用HL-60细胞后,发生核转位现象; Bax表达增加, bcl-2 、NF-κB的表达减少.用PPARγ阻断剂GW9662作用于HL-60 细胞后PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达无变化.结论 罗格列酮能抑制HL-60细胞增生,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活PPARγ途径,上调Bax下调Bcl-2 、NF-κB有关.

关键词：罗格列酮、HL-60细胞、增生、机制

所属期刊栏目：38

分类号：R73;R77

资助基金：湖南省教育厅资助05C462

在线出版日期：2009-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：20-24,136