MMP-2、TIMP-2在外伤性PVR大鼠视网膜中的表达

摘要：

目的 为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化.方法 360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001.应用免疫组化染色方法 分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测.结果 1.免疫组化结果 示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层.2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达.MMP-2在外伤件PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著件(P＜0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势.TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P＜0.01).3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P＜0.05).结论 MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程.人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤件PVR的防治中起重要作用.

关键词：基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2、外伤性增生性玻璃体视网膜病变、免疫组化

所属期刊栏目：38

分类号：R58;R73

资助基金：福建省自然科学基金C0510015;福建医科大学教授发展基金课题2006-js6033

在线出版日期：2009-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：33-37,116