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10.3969/j.issn.1673-548X.2006.02.008

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

引用
目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcohol steatohepatitis NASH)大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义.方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成.模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高(P<0.01);血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高(P<0.05),SOD活力均较正常组明显下降(P<0.05);血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI/t-PA值均较正常组明显升高(P<0.01,P<0.05);t-PA水平与正常组相比差异无显著性(P>0.05).结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤.

非酒精性脂肪性肝炎、血管活性因子、内皮细胞

35

R5(内科学)

2006-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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11-5453/R

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2006,35(2)

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