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10.3969/j.issn.1673-548X.2003.06.005

阻塞性睡眠呼吸暂停与呼吸调节功能异常

引用
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制尚不明确,可能与呼吸中枢控制功能异常有关.除少数白天并发肺泡通气不足者外,大部分OSA患者在清醒时的呼吸中枢低氧及高CO2反应性与正常人无差异.进入睡眠状态后,OSA患者呼吸中枢的敏感性在各睡眠时相均降低,其中枢呼吸驱动在NREM Ⅰ期、Ⅱ期及REM睡眠期减弱,特别是伴白天CO2潴留者呼吸中枢的反应性几乎消失,经夜间持续气道正压通气(CPAP)治疗后,部分患者的中枢反应性可逐渐升高,提示这种改变可能继发于长期睡眠呼吸暂停引起的低氧、高CO2及睡眠紊乱.动物实验还发现,呼吸中枢的化学反应性与遗传有关,基因缺陷可以引起小鼠的呼吸暂停,说明OSA患者中枢反应性低下也受遗传因素的影响.明确呼吸调节功能异常在OSA发生中的重要作用对选择内科治疗方案,特别是无创性机械通气治疗有指导意义.

阻塞性睡眠呼吸暂停、呼吸控制、睡眠、基因

32

R5(内科学)

2006-11-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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11-5453/R

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2003,32(6)

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