circMTHFD2靶向miR-2116?3p对肝癌Huh?7细胞变迁的调控机制

摘要：

目的 目前环状RNA亚甲基四氢叶酸脱氢酶基因2(circMTHFD2)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其与miR-2116?3p的关系尚不清楚.文中研究circMTHFD2、miR?2116?3p在肝癌中的表达情况,探讨circMTHFD2是否靶向miR?2116?3p调控肝癌细胞恶性生物行为. 方法 收集2018年3月至2019年12月在攀枝花学院附属医院肝胆科接受手术的47例肝癌患者的癌组织和癌旁组织(邻近正常肝组织).RT?qPCR检测肝癌组织和癌旁组织中circMTHFD2和miR?2116?3p表达,并分析其与临床病理特征的相关性.根据转染情况分为:si?NC组(转染si?NC)、si?circMTHFD2组(转染si?circMTHFD2)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA?circMTHFD2组(转染pcDNA?circMTHFD2)、miR?NC组(转染miR?NC)、miR?2116?3p组(转染miR?2116?3p)、si?circMTHFD2+anti?miR?NC组(共转染si?circMTHFD2和anti?miR?NC)、si?circMTHFD2+anti?miR?2116?3p组(共转染si?circ?MTHFD2和anti?miR?2116?3p),未经转染处理的Huh?7细胞记为NC组.CCK?8法和平板克隆实验检测Huh?7细胞增殖;划痕愈合实验检测Huh?7细胞迁移;Transwell实验检测Huh?7细胞侵袭.构建荧光素酶报告质粒,再次分为:miR?NC+WT?circMTHFD2组(共转染miR?NC和WT?circMTHFD2)、miR?2116?3p mimics+WT?circMTHFD2组(共转染miR?2116?3p mimics和WT?circMTHFD2)、miR?NC+MUT?circMTHFD2组(共转染miR?NC和MUT?circMTHFD2)、miR?2116?3p mimics+MUT?circMTHFD2组(共转染miR?2116?3p mimics和MUT?circMTHFD2).双荧光素酶实验和RT?qPCR分析circMTHFD2对miR?2116?3p的靶向调控作用. 结果 肝癌组织中circMTHFD2表达(4.75±0.35)较癌旁组织(1.00±0.08)显著升高(P<0.05),miR?2116?3p表达较癌旁组织显著降低(P<0.05).si?circMTHFD2组Huh?7细胞活力、克隆形成数与si?NC组比较显著降低(P<0.05).si?circMTHFD2组Huh?7细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N?cadherin蛋白表达与si?NC组、NC组比较显著降低(P<0.05),E?cadherin蛋白表达与si?NC组、NC组比较显著升高(P<0.05).miR?2116?3p mimics+WT?circMTHFD2组Huh?7细胞的相对荧光素酶活性较miR?NC+WT?circMTHFD2组显著下降(P<0.05).pcDNA?circMTHFD2组Huh?7细胞miR?2116?3p表达水平显著低于pcDNA组(P<0.05);si?circMTHFD2组Huh?7细胞miR?2116?3p表达水平显著高于si?NC组(P<0.05). 结论 肝癌组织中circMTHFD2表达上调,miR?2116?3p表达下调,circMTHFD2靶向miR?2116?3p调控肝癌细胞Huh?7增殖、迁移和侵袭.抑制circMTHFD2/miR?2116?3p途径是肝癌的潜在治疗策略.

关键词：circMTHFD2、肝癌、miR-2116-3p、增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：36

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2023-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：69-76