神经病理性疼痛致抑郁小鼠脑内BDNF/TrkB/CREB信号的动态变化

摘要：

目的 神经病理性疼痛(NP)可诱发抑郁情绪,但其机制尚不明确,文章旨在探讨NP致抑郁过程中小鼠海马和前额叶皮层内BDNF/TrkB/CREB信号的动态变化.方法 采用保留性神经损伤法(SNI)建立小鼠NP模型,将之分为假手术组、术后7、14、21和28 d组.vonfrey法、强迫游泳(FST)和悬尾(TST)实验测定各组小鼠的机械痛阈和抑郁样行为;TUNEL法检测小鼠海马和前额叶皮层神经元凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白及BDNF/TrkB/CREB信号蛋白的表达.结果 SNI术前各组小鼠的痛阈无明显差别(P>0.05),术后7 d小鼠的痛阈显著下降(P<0.01),并一直持续至术后28 d.SNI小鼠于术后21 d开始出现抑郁样行为,主要表现为FST实验中不动时间明显延长(P<0.01);术后28 d小鼠的抑郁行为更为显著,在FST和TST中的不动时间均显著延长(P<0.05).SNI术后21 d和28 d小鼠海马和前额叶皮层出现了神经元凋亡,且Bcl?2/Bax比值明显低于假手术组(P<0.05),同时BDNF、TrkB、pAKT及pCREB的表达均呈不同程度的渐进式下降(P<0.05).结论 SNI法建立的疼痛可从术后21 d开始诱发出小鼠的抑郁样行为,其机制可能与脑内BDNF/TrkB/CREB信号的下调介导中枢神经元凋亡有关.

关键词：神经病理性疼痛、抑郁、海马、前额叶皮层、凋亡、BDNF/TrkB/CREB通路

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分类号：R711.75(妇产科学)

资助基金：国家自然科学基金;常州市卫健委重大项目

在线出版日期：2022-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1132-1137