SIRT3-FoxO1通路在H9c2心肌细胞缺血损伤中的作用

摘要：

目的 心肌缺血时细胞内自噬与凋亡都会发生复杂的变化.文中旨在探究SIRT3-FoxO1通路对H9c2心肌细胞缺血损伤的影响.方法 以H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,用慢病毒构建过表达SIRT3稳定细胞株,用SIRT3选择性抑制剂3-TYP处理过表达SIRT3细胞,建立细胞缺血缺氧实验模型.实验分为4组:对照组(正常H9c2细胞长满后换高糖DMEM培养基,并放入正常培养箱中培养)、缺血缺氧组(正常H9c2细胞长满后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养)、过表达SIRT3+缺血缺氧组(过表达SIRT3细胞长满后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养)、过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组(过表达SIRT3细胞用3-TYP预处理后换无糖DMEM培养基,并放入缺氧培养箱中培养).使用流式荧光细胞术检测细胞凋亡情况,全自动生化仪检测乳酸脱氢酶(LDH)释放情况,Western blot法检测SIRT3、乙酰化FoxO1、自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况.结果 过表达SIRT3+缺血缺氧组LDH释放量[(58.67±5.13)U/L]、对照组LDH释放量[(28.33±8.50)U/L]较缺血缺氧组[(118.00±19.70)U/L]明显降低(P<0.05),过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组LDH释放量[(95.33±13.05)U/L]较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显升高(P<0.01).过表达SIRT3+缺血缺氧组、对照组细胞凋亡Bax蛋白表达较缺血缺氧组明显降低(P<0.01),过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显升高(P<0.01).过表达SIRT3+缺血缺氧组、对照组SIRT3、Bcl-2蛋白表达较缺血缺氧组明显增加(P<0.05),乙酰化FoxO1蛋白表达明显减少(P<0.05).过表达SIRT3+3-TYP+缺血缺氧组乙酰化FoxO1蛋白表达较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显增加(P<0.05),LC3B、Beclin1蛋白表达较过表达SIRT3+缺血缺氧组明显减少(P<0.05).过表达SIRT3+缺血缺氧组LC3B蛋白、Beclin1蛋白表达较缺血缺氧组明显增加(P<0.05).结论 SIRT3的激活对H9c2细胞缺血损伤具有保护作用,并通过SIRT3-FoxO1信号通路来介导.

关键词：SIRT3、FoxO1、自噬、凋亡、心肌缺血

所属期刊栏目：34

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：安徽省科学自然基金2008085MH239

在线出版日期：2021-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：802-806