硫化氢对尿源性脓毒血症肾细胞凋亡的影响及其机制

摘要：

目的 硫化氢(H2S)具有广泛的生物学作用,对肾有一定的保护作用.文中旨在探索H2 S对尿源性脓毒血症肾组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达及细胞凋亡的影响,研究尿源性脓毒血症肾损伤的机制.方法 将40只新西兰兔随机数字表法分为5组:对照组(给予饲料以及纯净水喂养)、假手术组(游离输尿管上段后关闭腹腔)、脓毒血症组(向输尿管近端注入大肠埃希菌菌液,制作脓毒血症模型)、NaHS组(制作脓毒血症模型后,注射NaHS溶液,促进H2 S产生)、D-L炔丙基甘氨酸组(DL-Propargylglycine,PAG)组(制作脓毒血症模型后,经腹腔注射PAG溶液,抑制H2 S产生),每组8只.分别记录5组术前、术后24、48、72 h时间点的生命体征、血白细胞计数、中性粒细胞计数和肾功能(肌酐、尿素氮).术后72 h取左肾组织行HE染色,观察肾组织的细胞形态及结构变化;Tunel法标记肾组织凋亡细胞;ELISA法检测肾组织中p38MAPK和Caspase3的表达量.结果 NaHS组凋亡指数[(16.93±2.03)％]明显小于脓毒血症组[(25.26±2.70)％]、PAG组[(33.09±3.70)％],差异有统计学意义(P<0.05);而脓毒血症组明显高于对照组与假手术组[(5.65±0.24)％、(5.57±0.27)％],低于PAG组(P<0.05).脓毒血症组、PAG组肾组织中p38MAPK、Caspase3蛋白的表达量较对照组、假手术组、NaHS组明显升高(P<0.05);PAG组较脓毒血症组明显升高(P<0.05).结论 H2 S对尿源性脓毒血症兔的肾功能具有一定的保护作用,其机制可能与H2 S抑制尿源性脓毒血症肾组织中p38MAPK、Caspase3的表达,从而减少肾细胞凋亡有关.

关键词：硫化氢、细胞凋亡、p38丝裂原活化蛋白激酶、半胱氨酸蛋白酶3、尿源性脓毒血症

所属期刊栏目：33

分类号：R552(血液及淋巴系疾病)

资助基金：湖南省自然科学基金;湖南省教育厅课题

在线出版日期：2020-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：702-707