10.16571/j.cnki.1008-8199.2019.09.009
MiR-217调节ERK1/2表达对结直肠癌细胞增殖的作用机制
目的 多种miRNA被发现参与结直肠癌的发生发展.文章旨在探索miR-217与结直肠癌在临床和生物学方面的相关性,以及miR-217在结直肠癌中可能参与调控的分子途径.方法 收集2015年1月至2019年1月于在南医大二附院50例结直肠癌患者的手术标本(结直肠癌和癌旁组织),根据瘤体直径分为肿瘤>5 cm(n=22)和≤5 cm(n=28);结直肠癌Ⅰ-Ⅱ期标本有18份,III-IV期患者有32份;根据miR-217的表达中位数,将标本分为miR-217高表达组和低表达组.利用qRT-PCR测定50份标本中结肠癌标准中癌组织及癌旁组织中的miR-217表达量.将细胞分组:过表达对照组(转染control mimic)和miR-217过表达组(转染miR-217 mimic)、低表达对照组(转染control inhibitor)和miR-217低表达组(转染miR-217 inhibitor)以及miR-217&ERK1/2低表达组(转染miR-217 inhibitor+U0126).于SW480细胞株中过表达miR-217、HCT116细胞中敲低miR-217,并通过cck-8、克隆形成、edu等实验测定细胞株生物学行为变化.从蛋白水平测定ERK1/2表达的变化,并通过拯救实验探索miR-217和ERK1/2潜在的关系.结果 癌组织中miR-217表达量(-1.360±0.645)低于癌旁组织(2.244±0.168),差异有统计学意义(P<0.01);直径>5 cm的瘤体中miR-217的表达量(-1.718±0.272)显著低于直径≤5cm的瘤体(-0.587±0.288),差异有统计学意义(P<0.01);I-II期结直肠癌组织中miR-217表达(-0.413±0.330)显著高于III-IV期组织(-1.463±0.260),差异有统计学意义(P<0.05).SW480细胞中MiR-217过表达组miR-217的表达量(15.120±0.522)显著高于过表达对照组(1.004±0.003),差异有统计学意义(P<0.01),克隆形成数量显著少于过表达对照组(P<0.01).HCT116细胞中,MiR-217低表达组miR-217的表达量(0.207±0.021)显著低于低表达对照组(1.006±0.003),差异有统计学意义(P<0.01),克隆形成数量显著高于低表达对照组(P<0.01).miR-217在SW480中过表达后,ERK1/2的蛋白表达下降;而miR-217在HCT116中受到抑制后,ERK1/2的蛋白表达增加.MiR-217低表达组较miR-217&ERK1/2低表达组克隆形成数量显著减少(P<0.01).结论 MiR-217在结直肠癌组织和细胞中显著低表达,且miR-217通过抑制ERK1/2的表达部分参与结直肠肿瘤细胞的增殖.
结直肠癌、miR-217、增殖、ERK1/2
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R735.3(肿瘤学)
2020-07-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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