二甲双胍抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用机制

摘要：

目的 二甲双胍可抑制鼻咽癌细胞的增殖,但作用机制尚不清楚.文章研究二甲双胍对鼻咽癌细胞CNE-1增殖与凋亡的效应,并探讨miR-let-7a、IGF-1R在其中的作用.方法 分别以不同浓度二甲双胍(0、5、10、20、40、80 mmol/L)干预鼻咽癌细胞CNE-124 h后,采用CCK8法检测细胞增殖活性;流式细胞仪技术分析细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(qPCR)检测bcl-2、bax、IGF-1R mRNA表达水平,miR-let-7a的表达水平;Western blot方法检测IGF-1R蛋白的表达.结果 CCK8结果显示,各浓度组二甲双胍处理细胞24 h后,二甲双胍可抑制CNE-1细胞的增殖活性,随药物浓度增高抑制作用呈增强趋势,差异均有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪凋亡分析结果显示,0、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍处理后总凋亡率分别为(6.17±0.74)％、(8.11±1.29)％、(11.97±3.82)％、(13.94±2.98)％、(24.2±2.79)％;与0 mmol/L二甲双胍处理比较相比,10、20、40 mmol/L二甲双胍处理后凋亡率随浓度升高而呈上升趋势(P<0.05).qPCR结果显示,0、5、10、20 mmol/L浓度二甲双胍作用后24h后,CNE-1细胞的bcl-2、bcl-2/bax、IGF-1R、miR-let-7a mRNA表达水平随二甲双胍浓度增加而逐渐下调,而bax基因表达水平则上调,与0 mmol/L二甲双胍作用后相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍有抑制鼻咽癌细胞CNE-1增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与miR-let-7a表达上调、IGF-1R表达下调有关.

关键词：鼻咽癌细胞CNE-1、二甲双胍、增殖、凋亡、miR-let-7a、胰岛素样生长因子1受体

所属期刊栏目：32

分类号：R739.62(肿瘤学)

资助基金：江西省科技厅重点研发项目20171BBG70006

在线出版日期：2020-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：926-930