灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤

摘要：

目的 灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚.文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响. 方法 体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12h-复氧12h建立IR模型(HR)处理.正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组.给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组.将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2h后行HR处理.采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度.Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况. 结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100％)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)％和(122±1.25)％]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100％)比较,HR模型组[(68.00±4.06)％]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)％、(92.04±2.32)％]增加(P<0.05).锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)％]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)％]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)％]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)％]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)％]增加(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01). 结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤.

关键词：灯盏花乙素、缺血再灌注损伤、人心脏微血管内皮细胞、细胞外信号调节激酶

所属期刊栏目：30

分类号：R331.3(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金81560072;云南省科学技术厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项资金2014FB037

在线出版日期：2017-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：912-916