血清IgE增高的青年缺血性卒中患者颞动脉组织病理学研究
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10.16571/j.cnki.1008-8199.2016.04.014

血清IgE增高的青年缺血性卒中患者颞动脉组织病理学研究

引用
目的:临床上部分青年缺血性卒中患者血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)增高,推测为脑血管炎,但缺乏病理学依据。文中旨在通过颞动脉活检组织病理学研究探讨该类患者血管病变的特点。方法对2013年1月至2015年8月间在南京军区南京总医院神经内科住院的32例病因不明的青年缺血性卒中患者颞动脉标本进行组织病理学检查,其中血清IgE正常者(正常组)与增高者(增高组)各16例。通过HE染色观察炎症细胞浸润灶,甲苯胺蓝染色检测肥大细胞,免疫组化检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotaxis protein-1, MCP-1)和IgE等表达。结果与血清IgE正常组相比,增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润呈现出更高的发生率(62.5% vs 12.5%, P<0.01),1例伴外膜纤维素性渗出及小灶坏死的标本也见于IgE增高组。 IgE增高组颞动脉MCP-1的平均光密度值[(9.25±5.79)×10-5]高于正常组[(4.41±2.87)×10-5],差异有统计学意义(P<0.01)。 MMP-9的平均光密度值和内中膜厚度在血清IgE增高组中均呈增加的倾向,但组间比较差异均无统计学意义( P>0.05)。2组间肥大细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清IgE增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润、坏死反应和纤维素性渗出可能是血管炎的一种表现,推测MCP-1在病变过程中可能起到一定的作用。

组织病理学、病因不明、血清IgE、卒中、血管炎

29

R743.3(神经病学与精神病学)

2016-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

401-406

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32-1574/R

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