细胞间黏附分子-1在 ARDS 小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化

摘要：

目的：细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1）在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖（ Lipopolysaccharides ，LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中，观察ICAM -1以及丝裂原激活蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2， MK2）和人抗原R（human antigen R，HuR ）在小鼠肺微血管内皮细胞（ pulmonary microvascular endothelial cell ， PMVEC）内表达的变化。方法健康清洁型6～8周雄性C57BL／6小鼠，随机数字表法分为对照组和LPS组，每组5只。 LPS组腹腔注射LPS 5 mg／kg （溶于100μL的PBS中），对照组腹腔注射PBS （5 mg／kg），24 h处死全部小鼠。在LPS诱导的小鼠ARDS模型中，用Real-time PCR方法检测小鼠肺组织分离得到的PMVEC内人抗原R（ human antigen R ，HuR）、ICAM-1的mRNA表达量，用Western blot法检测总MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表达量的变化，利用流式细胞仪检测PMVEC表面ICAM-1的表达量及肺部浸润的中性粒细胞数量。结果 LPS组小鼠肺组织W／D较对照组高，差异有统计学意义[（6．16±0．40） vs （3．61±0．28），P＜0．05]。流式细胞术检测LPS组中性粒细胞浸润率较对照组高[（13．92±3．23）％vs （3．24±1．24）％，P＜0．05]。 LPS刺激后小鼠肺组织中ICAM-1的mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P＜0．05），PMVEC表面ICAM-1表达较对照组也明显增加（P＜0．05）。 MK2总量无明显变化，磷酸化MK2较对照组明显增加，HuR mRNA及蛋白总量无明显变化，但存在核质转移。结论特异性阻断或减少微血管内皮细胞中HuR的表达可使ICAM-1表达减少，从而减少中性粒细胞的浸润，减轻ARDS病理生理改变，可为临床治疗ARDS提供一个新靶点。

关键词：小鼠肺微血管内皮细胞、急性呼吸窘迫综合征、丝裂原激活蛋白激酶2、人抗原R、细胞间黏附分子-1

所属期刊栏目：29

分类号：R563.8(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金81270138；解放军医学科技基金CWS12J008

在线出版日期：2016-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：342-347