氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用
目的 视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡.视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量.文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用.方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只.损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型.损伤治疗组于伤后2min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21d又随机分5组(n=6).应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞.结果 损伤对照组RGC数于伤后1d开始减少,丢失约13%,至14d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1d视力数,第3-7天逐渐增多,至14d达高峰,之后逐渐下降.同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用.
氨基胍、视神经损伤、视网膜神经节细胞、凋亡
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R774.6(眼科学)
河北省唐山市科技局课题10150204A-28
2013-12-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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