脱氢表雄酮对血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响

摘要：

目的 脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)是成人体内最为丰富的来源于肾上腺的甾体激素,文中探讨DHEA对氧化型低密度脂蛋白 (oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所致血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响.方法 以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL或在试验体系中加入不同浓度的DHEA,测定人单核细胞系U937与HUVEC的黏附,检测内皮细胞条件培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)及单个核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量,应用流式细胞仪检测内皮细胞表面黏附分子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及E-选择素的表达.将内皮细胞条件培养基作用于U937细胞,应用RT-PCR检测U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA的表达.结果 DHEA可明显抑制单核U937细胞与内皮细胞之间的相互黏附,明显促进内皮细胞NO合成,抑制MCP-1分泌,降低内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且经DHEA作用后的内皮细胞条件培养基可明显抑制单核U937细胞CCR2、淋巴细胞功能相关抗原(lymphocyte function-associated antigen,LFA)-1以及非常晚期抗原(very late antigen,VLA)-4 mRNA的表达.结论 DHEA可通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互黏附,据此认为 DHEA可能对血管内皮细胞具有保护作用.

关键词：脱氢表雄酮、内皮细胞、趋化因子、细胞黏附分子

所属期刊栏目：25

分类号：Q513.5(蛋白质)

资助基金：国家自然科学基金30400353

在线出版日期：2012-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：571-576