糖基化异常IgA1分子在IgA肾病致病机制中的作用

摘要：

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)全称“系膜增生性IgA肾病”(mesangial proliferative IgA nephropathy),1968年Berger首先对此进行了描述,故也称为Berger's病.其特征性改变是IgA在肾小球系膜区弥漫沉积,但临床表现五花八门,组织形态学上也无固定特征.事实上,很多学者已认识到它不是一种单一的疾病,而是由各种不同损伤机制带来的具有共性的组织反应[1-2].IgAN是我国最常见的肾小球疾病,约占原发性肾小球肾炎的45.3％,占肾小球疾病总体的33.2％[3].约20％ ～40％的IgAN患者在明确诊断后20年内进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)[4].因此,对IgAN发病机制的研究始终是肾脏病学领域的热点.

关键词：IgA肾病、糖基化、致病机制

所属期刊栏目：24

分类号：R692.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：南京军区医药卫生科研基金08 MA095

在线出版日期：2011-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1009-1012