吡咯列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

摘要：

目的 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（pemxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）激动剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)具有保护作用,但具体作用机制尚不清楚.文中观察吡咯列酮对ANP大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK）的表达及有关细胞因子的影响,探讨其治疗机制. 方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组、ANP组、吡咯列酮组.采用4％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立ANP模型；假手术组注射等量等渗盐水；吡咯列酮组在造模前2h腹腔注射0.2％ DMSO-吡咯列酮20 mg/kg.各组大鼠分别于术后3、6、12h处死,检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素-1β( interleukin-1β,IL-1β)水平；常规胰腺病理检查和评分；并观察胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达情况. 结果 ①各时间点ANP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β水平、胰腺病理损伤均高于假手术组(P＜0.01),且随着病程进展而加重(P＜0.01).吡咯列酮组较ANP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β水平有所下降(P＜0.05),胰腺病理改变减轻.②假手术组胰腺P38MAPK微量表达,ANP组较假手术组胰腺P38MAPK含量显著升高,高峰出现在造模后3h(P＜0.01),随后逐渐下降.吡咯列酮组各时间点较ANP组胰腺P38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 吡咯列酮可能通过抑制P38MAPK活性来下调炎性细胞因子TNF-α、IL1β水平,并减轻ANP大鼠胰腺损伤.

关键词：吡咯列酮、急性坏死性胰腺炎、P38丝裂原活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子

所属期刊栏目：24

分类号：R576(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2011-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：808-811