创伤性脑损伤后大鼠脑组织12/15-脂氧合酶的表达及作用研究

摘要：

目的 12/15-脂氧合酶（12/15-1ipoxygenase,12/15-LOX）参与多种中枢神经系统疾病病理过程,与神经系统氧化应激、神经细胞炎症和凋亡密切相关,但对12/15-LOX代谢途径在创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）病理机制中的研究尚少见报道.文中探讨12/15-LOX在TBI后的表达及其对TBI后皮层凋亡和炎症中的调节作用. 方法 探讨TBI后12/15-LOX的表达时相变化,选择12/15-LOX表达最高的时间点,观察应用其抑制剂黄芩素对神经细胞炎症及凋亡的影响.结果 12/15-LOX在TBI后表达显着增加,TBI后6h甚至更早即开始升高,第2天达到高峰,第7天恢复至正常水平.与TBI组相比,应用黄芩素抑制12/15-LOX能显著减少神经细胞凋亡,降低脑组织IL-6和TNF-α的表达.皮层神经细胞凋亡指数从(57.97±5.08)％下降至(47.70±4.63)％,脑组织中炎症因子IL-6含量从(0.65±0.08) ng/g降至(0.56±0.05) ng/g,TNF-α含量从(2.55±0.32) ng/g降至(2.10±0.20)ng/g. 结论 12/15-LOX在TBI后炎症及凋亡的病理过程中起重要作用.12/15-LOX抑制剂可能成为有效的治疗TBI的神经保护剂.

关键词：12/15-脂氧合酶、创伤性脑损伤、神经细胞凋亡、炎症、黄芩素

所属期刊栏目：24

分类号：R651(外科学各论)

资助基金：江苏省医学重点学科基金X4200722

在线出版日期：2011-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：798-802