10.3969/j.issn.1008-8199.2009.01.009
体外循环后大鼠肝损伤的研究
目的:研究体外循环(CPB)对大鼠肝脏的损伤,并探讨其可能机制. 方法:选用成年SD大鼠24只,随机分为伪手术组(Sham组)和CPB组.Sham组行类似操作,但不实施CPB.CPB组建立CPB,最大流量≥100ml/(kg·min)转流60min.于肝素化后转流前(T1)和转流结束后(T2)进行动脉血气分析.测T1、T2、术后30min(T3)、术后1 h(T4)、术后2 h(T5)、术后3 h(T6)以及术后24h(T7)的ALT、AST和LDH以及TNF-α.术后24 h取肝组织,测定丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),同时行组织学检查. 结果:CPB后大鼠血压、红细胞压积(HCT)、动脉血氧分压PaO<,2>和PH值较Sham组有统计学改变,但仍在可接受范围.CPB组大鼠术后肝功能指标较Sham组均有显著的升高,峰值出现在术后1-2 h.血清TNF-α也呈现明显高于Sham组的趋势,同时CPB组肝MDA浓度,tNOS和iNOS活性也有较大幅度上升,而GSH浓度,SOD、CAT、GSSG-R、GST、GSH-Px活性的变化则相反.24 h肝组织学检查提示心肺转流对肝造成的损伤主要表现为肝细胞坏死,炎性细胞浸润. 结论:CPB对肝有损伤作用,在这一病理生理过程、炎症反应和缺血冉灌注损伤都起着举足轻重的作用,这两种机制相互影响、相互诱导、相互促进,最终导致了严重的肝损伤.
体外循环、肝损伤、机制
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R654.1(外科学各论)
南京军区医学科学技术研究"十一五"计划基金资助项目06MA126
2009-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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32-35,插1