吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

摘要：

目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 方法:取心电图无异常的大鼠34只,随机分为T1组和T2组,T1组再分为对照组(n=5)和吡格列酮组(n=5),T2组分为假手数组(n=8)、对照组(n=8)、吡格列酮组(n=8).假手数组只开胸不结扎冠状动脉.其余各组均结扎冠状动脉30 min,再灌注4 h.吡格列酮组给予吡格列酮3 mg/(kg·d)灌胃1周,第8 d冠状动脉结扎前1 h再灌胃1次.对照组给予等量等渗盐水灌胃处理.T1组用于测量各组缺血再灌注后心肌梗死面积的变化.T2组用于观察各组再灌注4 h后血清中磷酸激酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用凝胶电泳迁移率(EMSA)实验检测过氧化物增殖子激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子-kappa B(NF-κB),用酶联免疫吸附实验(ELASA)检测心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化情况.使用光学显微镜观察心肌组织病理变化. 结果:与对照组相比,①吡格列酮组心肌梗死面积明显降低(P＜0.01),血清CK-MB、LDH水平下降明显(P＜0.01),光镜观察心肌组织病理变化明显减轻;②应用吡格列酮后,能够增强缺血再灌注心肌PPAR-γ表达,而NF-κB、MCP-1表达明显降低(P＜0.01). 结论:吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPAR-γ而抑制NF-κB表达,从而下调MCP-1表达实现的.

关键词：缺血再灌注、吡格列酮、过氧化物增殖子激活受体

所属期刊栏目：21

分类号：R654.2(外科学各论)

资助基金：南京军区医学科研项目06MA126

在线出版日期：2008-05-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：148-152,彩插3