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10.3969/j.issn.1008-8199.2006.05.014

肝切除诱导c-met受体酪氨酸磷酸化及组织再生的调控机制

引用
目的:探讨部分肝切除(PH)诱导残余肝细胞膜受体c-met酪氨酸磷酸化及肝再生的调控机制.方法:采用PH建立急性肝损伤再生模型,用免疫沉淀和免疫印迹等方法评价肝损伤后组织再生、功能恢复和c-met酪氨酸磷酸化的变化以及染料木黄酮对它们的影响.结果:急性PH能显著诱导膜受体c-met酪氨酸磷酸化,且在术后1 h升至最高(P<0.05);染料木黄酮能有效减少PH后早期c-met酪氨酸磷酸化,且抑制肝再生和功能恢复(P<0.05).结论:PH可能诱导c-met受体激活,参与肝细胞生长因子(HGF)介导的肝组织再生调控,且残余肝细胞内酪氨酸蛋白激酶的活性上调,对肝组织的再生及其损伤后的功能恢复有明显作用.

部分肝切除、c-met、酪氨酸磷酸化、染料木黄酮

19

R657.3(外科学各论)

2006-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

431-434

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医学研究生学报

1008-8199

32-1574/R

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2006,19(5)

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