17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

摘要：

目的:研究17-β雌二醇(E2)对大鼠胸主动脉(TA)的舒张作用及其机制. 方法:采用体外血管灌流的方法,观察E2对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用,以及雌激素受体(ER)调节药他莫昔芬(Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、四乙铵(TEA)和格列本脲对这一过程的影响. 结果:E2(5×10-8～5×10-5 mol/L)可引起急性血管舒张,此作用具有剂量依赖性,而去内皮的血管舒张效应不明显(P<0.01).他莫昔芬(10-6 mol/L)几乎能完全抑制E2的舒张效应.一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-NAME(10-5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用.MB是鸟苷酸环化酶(GC)的抑制剂,10-5mol/L的MB不仅有抑制E2舒张TA的作用,而且有增强去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应.钙激活钾通道(KCa)的阻断药TEA(10-4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲(10-5mol/L)可减弱E2的舒血管作用. 结论:E2对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性.此作用是E2通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO,进而引起血管平滑肌细胞(VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的,并且与KCa和KATP有关.

关键词：雌激素、胸主动脉、钙激活钾通道、ATP敏感钾通道、一氧化氮、环磷酸鸟苷

所属期刊栏目：16

分类号：R33(人体生理学)

在线出版日期：2004-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：894-896,900