阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

摘要：

目的:阿司匹林具有心肌保护作用,但是其机制并没有被阐明.核转录因子κB(NF-κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤.本研究试从NF-κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制. 方法:大鼠体外工作心脏经历30 min的缺血和60 min的再灌注(实验组大鼠于术前应用阿司匹林)后,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF-κB的核转录活性;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平. 结果:再灌注45 min、60 min后,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善;实验组较对照组的NF-κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异. 结论:阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF-κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤.

关键词：阿司匹林、核转录因子κB、心肌、再灌注损伤

所属期刊栏目：16

分类号：R654.2(外科学各论)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：101-104