利血平对多巴胺所致PC12细胞程序性死亡的影响

摘要：

目的:探讨帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制. 方法:用MTT法及流式细胞仪检测和观察囊泡单胺类转运体(VMAT)抑制剂利血平对多巴胺所致的毒性作用和细胞程序性死亡的影响. 结果:利血平(1000 nmol/L)作用于大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞96 h, 对细胞无毒性效应;多巴胺(0.4 mmol/L)作用于PC12细胞48 h即出现毒性效应;利血平(1000 nmol/L)与多巴胺能够明显增强多巴胺(0.4 mmol/L)的毒性效应(P<0.01),二者的协同毒性效应还具有时间依赖性.当多巴胺浓度(0.2 mmol/L)较低时,协同毒性效应在药物作用96 h才显现出来.同时毒性效应主要是通过诱导细胞程序性死亡来实现的. 结论:VMAT功能下降加重或触发多巴胺的内源性毒性,诱导多巴胺神经元的程序性死亡,可能参与帕金森病的发病机制.

关键词：帕金森病、利血平、多巴胺、PC12细胞

所属期刊栏目：15

分类号：R742.5(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：109-111