右美托咪定缓解脓毒症引起的心脏功能障碍的机制研究

摘要：

目的 探究右美托咪定(DEX)缓解脓毒症引起大鼠心功能障碍的机制.方法 选择体重180～220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机分为空白组(CON组)、模型组(CLP组)以及DEX干预组(DEX组),各10只.通过盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,DEX组于术后12 h腹腔注射DEX,CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水.处理后,记录各组大鼠血流动力学参数,检测心功能,采用Elisa法检测血清中IL-6、IL-1β水平,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Western blot法检测心肌组织中NLRP3炎症小体、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平.结果 与CON组相比,CLP组和DEX组血清中IL-6、IL-1β、CK-MB以及LDH水平均有所升高,心脏血流动力学指标均有所下降(P<0.05);与CLP组比较,DEX组血清中IL-6、IL-1β、CK-MB以及LDH水平均有所下降,心肌组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.05);与CLP组比较,DEX组心脏血流动力学指标有所改善(P<0.05).结论 右美托咪定对脓毒症大鼠引起的心脏功能障碍以及心肌损伤具有一定的疗效,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活,进而抑制下游炎症信号通路,减轻炎症,保护心肌组织免于损伤有关.

关键词：右美托咪定、脓毒症、心脏功能障碍、心肌损伤、炎症、NLRP3

所属期刊栏目：36

分类号：R614;R459.7(外科手术学)

资助基金：山东省医药卫生科技发展计划项目2016WS0697

在线出版日期：2023-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：77-80