10.3969/j.issn.1006-1959.2022.16.008
MiR-320c低表达通过抑制TGF-β/Smad通路减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞的侵袭及迁移的研究
目的 通过研究miR-320c对高糖诱导的肾小管上皮细胞侵袭、迁移及TGF-β/Smad通路的影响来探讨miR-320c的作用机制.方法 选取人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,用45 mmol/L浓度的葡萄糖处理24 h,诱导糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤模型设为高糖组(HG),用5.5 mmol/L葡萄糖处理的设为正常对照组(control);inhibitor NC和miR-320c inhibitor分别转染HK-2细胞48 h,并用含有45 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,分别设为HG+inhibitorNC组和HG+miR-320c inhibitor组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-320c的表达;光学显微镜观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭;细胞划痕实验检测细胞迁移;蛋白免疫印迹(Western blot)检测TGF-β1及p-Smad2/3蛋白的表达.结果 与control组比较,HG组中miR-320c表达显著上调(P<0.001);与inhibitor NC比较,转染miR-320c inhibitor后 miR-320c表达显著下调(P<0.01);与control组比较,HG组出现大量的纺锤形细胞,侵袭细胞数及细胞迁移率均显著升高,TGF-β1及p-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.001);与inhibitor NC组比较,miR-320c inhibitor组纺锤形细胞数量减少,侵袭细胞数及细胞迁移率均显著下调,TGF-β1及p-Smad2/3蛋白表达显著下调(P<0.001).结论 抑制miR-320c可减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞的侵袭和迁移,其机制可能与抑制TGF-β/Smad通路的激活有关.
MiR-320c、高糖、肾小管上皮细胞、TGF-β/Smad、侵袭、迁移
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R587.2;R692.9(内分泌腺疾病及代谢病)
山西省高等学校科技创新项目2019L0700
2022-10-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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